高血壓和低血鈉都應防治骨鬆和骨折


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2021/02/18 第695期 | 訂閱/退訂 | 看歷史報份
本期主題 高血壓和低血鈉都應防治骨鬆和骨折
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高血壓和低血鈉都應防治骨鬆和骨折
臺大醫學院骨科教授楊榮森《健康世界》
在2020年12月的Medicine in Novel Technology and Devices期刊中,美國學者報告流行病學研究顯示高血壓和骨鬆兩者息息相關,有關高血壓和骨鬆的可能致病機轉包括:

(1)高血壓會啟動發炎和免疫反應,損傷器官,體內環境處於高張力狀態,交感神經維持激活,分泌過量腎上腺素造成骨流失。

(2)骨骼富含血管,高血壓會使管壁增厚,管腔變窄,形成纖維化,損傷血管內皮細胞,結果未能正常分泌一氧化氮,失去對抗發炎能力;同時體內過氧化物量會增多,促進破骨細胞的形成和功能,此外血管收縮素II(angiotensin II)異常,直接或間接影響骨代謝。

(3)高血壓病人的免疫細胞受到激活,釋出多種細胞激素,如IL-17A、TNFα、IFNγ、IL-6和IL-23等,這些細胞激素互動並調節骨再塑作用的細胞活性。

(4)高血壓病人的維生素D濃度都較低,影響鈣吸收和骨合成等,終致引起骨吸收和骨流失,造成骨鬆。

此外,應注意高血壓病患的飲食,民眾經常聽聞高鹽飲食和高血壓、心臟病等有關,許多人倡議低鹽飲食,加上服用利尿齊,久而久之引起低血鈉症,這是老年人很常見的電解質異常,過度限制鹽分的攝取,也會帶來意外的害處。

鈉離子對人體的生理機能非常重要,正常血鈉濃度介於135至145mEq/L,才能適當運作生理機能;血鈉濃度太高或太低都會引起生理機能障礙,骨骼是人體的鈉貯存庫,會與血鈉濃度的調控互動,因此血鈉濃度與骨骼健康息息相關。

長期低鹽飲食者若導致血鈉濃度降低,血液容量減少,腎臟血流量會隨之減少,進而激活血管收縮素II和醛固酮(aldosterone)系統,作用於腎遠曲小管促進鈉及水份的吸收,尿中反而流失較多鉀、鎂和鈣,且血管收縮素II會增加骨吸收作用,引起骨流失。

當普通成人每日攝取鈉量低於<3,000毫克時,血鈉濃度會降低,增強破骨細胞活性,進行骨吸收,分解骨骼並釋出鈉離子,以調節血鈉濃度,此過程中骨骼也會釋出鈣和鎂;長期攝食低鹽飲食,鈣和鎂會成為負平衡,而持續進行骨吸收作用,破壞骨骼而造成骨鬆。

低血鈉症會影響骨骼的礦質化,因為腸道吸收維生素C時需要鈉的幫忙,缺乏鈉離子會使維生素C的轉運子活性變差,進而引起維生素C缺乏,無法適當合成膠原蛋白,且影響抗氧化作用,使骨骼結構和強度變差,造成骨鬆和減弱骨骼強度。

慢性低鈉血症有損骨骼健康,增加骨骼脆弱度,這是老年人發生骨鬆骨折的重大風險因子,約增高4倍。動物實驗、人體世代研究和臨床案例報告指出,校正低鈉血症後,骨密度會增高。

在2021年1月的Sci Rep.中,韓國學者報告,長期低血鈉會使病人較常發生步態不穩,更因而增高骨折風險,高血壓病人亦應注意飲食,才能保健骨骼。

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