在2020年12月的Medicine in Novel Technology and Devices期刊中，美國學者報告流行病學研究顯示高血壓和骨鬆兩者息息相關，有關高血壓和骨鬆的可能致病機轉包括： （1）高血壓會啟動發炎和免疫反應，損傷器官，體內環境處於高張力狀態，交感神經維持激活，分泌過量腎上腺素造成骨流失。
（2）骨骼富含血管，高血壓會使管壁增厚，管腔變窄，形成纖維化，損傷血管內皮細胞，結果未能正常分泌一氧化氮，失去對抗發炎能力；同時體內過氧化物量會增多，促進破骨細胞的形成和功能，此外血管收縮素II（angiotensin II）異常，直接或間接影響骨代謝。
（3）高血壓病人的免疫細胞受到激活，釋出多種細胞激素，如IL-17A、TNFα、IFNγ、IL-6和IL-23等，這些細胞激素互動並調節骨再塑作用的細胞活性。
（4）高血壓病人的維生素D濃度都較低，影響鈣吸收和骨合成等，終致引起骨吸收和骨流失，造成骨鬆。
此外，應注意高血壓病患的飲食，民眾經常聽聞高鹽飲食和高血壓、心臟病等有關，許多人倡議低鹽飲食，加上服用利尿齊，久而久之引起低血鈉症，這是老年人很常見的電解質異常，過度限制鹽分的攝取，也會帶來意外的害處。
鈉離子對人體的生理機能非常重要，正常血鈉濃度介於135至145mEq/L，才能適當運作生理機能；血鈉濃度太高或太低都會引起生理機能障礙，骨骼是人體的鈉貯存庫，會與血鈉濃度的調控互動，因此血鈉濃度與骨骼健康息息相關。
長期低鹽飲食者若導致血鈉濃度降低，血液容量減少，腎臟血流量會隨之減少，進而激活血管收縮素II和醛固酮(aldosterone)系統，作用於腎遠曲小管促進鈉及水份的吸收，尿中反而流失較多鉀、鎂和鈣，且血管收縮素II會增加骨吸收作用，引起骨流失。
當普通成人每日攝取鈉量低於<3,000毫克時，血鈉濃度會降低，增強破骨細胞活性，進行骨吸收，分解骨骼並釋出鈉離子，以調節血鈉濃度，此過程中骨骼也會釋出鈣和鎂；長期攝食低鹽飲食，鈣和鎂會成為負平衡，而持續進行骨吸收作用，破壞骨骼而造成骨鬆。
低血鈉症會影響骨骼的礦質化，因為腸道吸收維生素C時需要鈉的幫忙，缺乏鈉離子會使維生素C的轉運子活性變差，進而引起維生素C缺乏，無法適當合成膠原蛋白，且影響抗氧化作用，使骨骼結構和強度變差，造成骨鬆和減弱骨骼強度。
慢性低鈉血症有損骨骼健康，增加骨骼脆弱度，這是老年人發生骨鬆骨折的重大風險因子，約增高4倍。動物實驗、人體世代研究和臨床案例報告指出，校正低鈉血症後，骨密度會增高。
在2021年1月的Sci Rep.中，韓國學者報告，長期低血鈉會使病人較常發生步態不穩，更因而增高骨折風險，高血壓病人亦應注意飲食，才能保健骨骼。
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