老年人的飲食與肌少症


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2018/08/16 第564期 | 訂閱/退訂 | 看歷史報份
本期主題 老年人的飲食與肌少症
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老年人的飲食與肌少症
臺大醫學院骨科教授/楊榮森《健康世界》
在年紀較小時,攝食蛋白質會合成轉化成體內的蛋白質,其中一大部分用於成長器官和肌肉,到中年後會達到平衡,然後骨骼肌量開始慢慢減少,從30歲開始逐漸變少,飲食和運動不足,其減少速度加快,其他影響風險因子包括發炎、疾病、藥物、活動減少,尤其因臥床而限制活動時,會使蛋白質分解速度加快。

到了老年,雖然有些人老當益壯,但普遍都是年老力衰,體能和肌力都減退,蛋白質的分解量超過合成量,使體內蛋白質量減少,造成肌少症。肌少症病患常會出現衰弱,兩者形成惡性循環,加重不良後果。

研究證實,攝取蛋白質加上運動,能讓肌力和肌肉量之間得到良好的功效。但多數老年人經常發生蛋白質-能量營養代謝障礙,引起肌少症。

老年人蛋白質攝入量減少的原因,包括食慾減退、急性和慢性疾病、藥物、活動量少、消化功能變差、味覺和咀嚼功能變差、情緒和社交受限、健康狀態變差等。老年人一旦臥床,會比年輕人更快流失更大量的骨骼肌,即使日後恢復健康,但肌肉復原的程度也不如年輕人。

年老時肌肉量、肌力和身體功能都會退步,並出現肌少症和衰弱。徵諸肌少症的複雜致病因,包括與年紀相關變化,如神經肌肉功能變差、肌肉蛋白質代謝障礙物、荷爾蒙量減少和敏感性低、慢性發炎狀態、氧化壓力高及身體活動量等。

在2018年7月的Nutrients. 中,英國學者指出,老年人的肌少症,與肌肉蛋白質合成作用阻抗現象(anabolic resistance)息息相關,即需攝食更大量蛋白質,才能合成等量肌肉。

引起老年人合成阻抗的原因包括活動量減低、長時間的廢用病況、慢性發炎、胰島素阻抗、血行中的氧化和發炎應激物增高、肥胖、雌性素/雄性素減低、分解荷爾蒙增加、酗酒、吸菸、維生素D不足、食量減低、代謝性酸中毒、老年人的慢性和急性疾病等,其可能的原因和機制尚未明白。

此外,腸道微生物對老年人飲食蛋白質和肌肉具有重要角色。腸道微生物包括腸道內的細菌、病毒和真核微生物等,它們共同調控健康和疾病。年老體弱病患的腸道微生物群落,容易受到藥物、疾病和生活方式所影響,引起蛋白質代謝、吸收和可用性的變化,使老年人出現肌肉蛋白質合成作用阻抗現象。

若老年人的腸道微生物群落可維持健康,應可調控脂多醣和短鏈脂肪酸的合成,維持腸道的正常功能,抑制慢性發炎,防範胰島素阻性,並調節基因的表現,增強抗氧化功能,減少粒線體功能障礙等,這些都會改善合成阻抗現象。

反之,腸道微生物可能直接或間接引起肌肉蛋白質合成作用阻抗現象,例如住院年老病患的多重用藥或抗生素,都會引起腸道微生物生態失調,進而產生阻抗性。

可見老年人需補充較大量蛋白質才能補償份解代謝需求,每日需蛋白質1–1.3 g/kg/day,若有疾病或傷害,可能需高達2 g/kg/day。但若腎功能不佳,則補充蛋白質量應調整,在診治老年人的肌少症時,這些都應列入考量。

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