標靶為何能認出癌細胞呢？ 而所謂「標靶」，指的正是它能認出癌細胞，癌細胞才是它的攻擊目標。
因為標靶就是針對細胞的某些特性，比如細胞膜上某些特別的蛋白質。癌細胞比較特別，它在變成癌症之前會產生基因突變，基因突變之後會產生一些特異的蛋白質，跟正常細胞不同；一旦出現這樣的蛋白質後，就可以變成藥物攻擊的目標了。
所以說一旦找到在癌細胞上面有，而正常細胞沒有的特別蛋白質，我們就可以針對變異，設計出殺死那類癌細胞的的藥物，就可以只殺癌細胞而不殺正常細胞了。這是觀念上對標靶治療的了解。
標靶治療藥物
再來，我們從藥物上來認識所謂的標靶治療。
目前標靶藥物使用最多的是針對EGFR 突變的癌細胞作攻擊。EGFR：表皮生長因子受體。E，表皮；G，生長；F，因子；R，受體。
簡單說，如果肺癌細胞有EGFR突變，它就會一直不停生長，而正常細胞沒有EGFR突變。針對這種EGFR，目前有三種藥物最常用的抑制藥物：
一、艾瑞莎（Iressa）
二、得舒緩（Tarceva）
三、妥復克（Afatinib）
這三種藥物在上市初期，即被臨床醫學發現並非對每一個病人都有效。而對這種藥物比較有效的︰是女生，不抽菸，是肺腺癌患者，這樣的病人比較容易有EGFR 的突變，會對標靶藥物有效果。
因此，我們目前只要發現晚期肺腺癌的病人，就會對肺腺癌病人做EGFR 基因檢測。
肺腺癌的基因檢測，不是說在做基因是否會遺傳的那種檢測，因為肺癌的遺傳因子很複雜，不同於乳癌。乳癌可以做檢測基因，而做預防性的乳房切除術，比如安潔莉娜裘莉的乳房切除新聞，她其實並還沒有罹患乳癌，只是檢查出有BRCA的基因突變，因為有這種基因突變者，百分之五十會有罹患乳癌的機率。
至於肺腺癌的基因檢測是檢測在腫瘤上的基因，而非正常細胞上的基因。換句話說EGFR 的基因突變，它是在腫瘤生長形成的過程中而有的，並非傳自父母。不過在臺灣的肺腺癌患者，約百分之五十有EGFR 突變，並對標靶治療有效的。換句話說，約有一半病人可以使用標靶藥物，另一半病人則無效。
那麼哪一期的肺癌病人適合使用標靶藥物呢？
3B、3C期或第四期，無法做根治性治療時才考慮使用標靶藥物，這健保有給付的。
既然標靶可以針對癌細胞，又沒什麼副作用，為何還叫病人挨刀？
也曾有病人問我：肺癌初期或第二期、第三A期的病人為什麼不給標靶藥物？
原因就在於標靶藥物對於腫瘤只能抑制，而不能完全消除根治。通常病人在吃藥以後的十個月，就會產生抗藥性，有時腫瘤又會再變大，變大之後，也就是一般人說的又復發，無法徹底治療。
可能有人會問標靶藥物不是最新進的藥物嗎？為什麼標靶藥物無法根治腫瘤呢？為什麼標靶藥物只是治標，而不能百分之百的殺死腫瘤？
這是因為一、癌細胞組成非常複雜，可能只有百分之九十的癌細胞有突變，百分之十沒有突變。二、有些癌細胞接受治療一段時間，自然而然的就會產生一種抗藥性，來對抗這種標靶藥。
所以一般來說，為何對肺癌初期的病人，醫師還是建議做根治性手術。雖然也有病人只吃標靶藥物，很多年都仍能控制，這也要視病人的體質、病後的調養和生活習慣！
（文章相關訊息請上健康世界ｅ學苑）
沒有留言:
張貼留言